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《神经病学》

第三节 眩晕(vertigo)

眩晕是因机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉,是一种运动性错觉。“真性眩晕”有明显的自身或他物旋转感或倾倒感,呈阵发性,伴有眼震、平衡失调(指物偏斜、站立不稳或倾倒)和植物神经症状(面色苍白、恶心、出汗、血压脉搏改变等);“假性眩晕”(昏晕)为自身或外物的晃动不稳感,常较持续,但也可为阵发性,伴发症状较轻或不显,外物纷杂时症状加重。“动”的感觉是其和“头昏”的鉴别标志。

【机制】

维持机体空间定向和平衡功能的结构有三。即视觉系统、本体觉系统和前庭系统,在大脑皮质的统一调节下协同完成,其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。三者任一系统发生病变,致三者的神经冲动不能在脑部协调一致时,或皮制裁感觉区发生病变时,即可发生眩晕,其中以前庭系统病变所致者最为常见和重要。

前庭系统病时,发生眩晕的解剖基础如下:

【病因】

临床常见原因如下:

一、前庭周围性眩晕 均为真性眩晕,一般均有眼震和前庭功能改变。

1.内耳病变(耳源性眩晕):除眩晕、眼震和前庭功能改变外,伴有耳鸣和听力减退,多为单侧性。无其他神经系统体征。

(1)美尼尔病:由迷路积水引起。常因精神紧张、疲劳、受寒等诱发。发作无定时,可数日至数年一犯。病前耳内有胀满感,每次发作持续数分钟至数小时不等,头位改变或睁眼后加重。耳鸣和听力减退呈波动性,即间歇期可恢复,但发作愈多恢复愈差(偶有一次发作后几成全聋者)。多有复听(患耳健耳对同一纯音声调不同)和响度重振(怕闹声)。耳蜗电图负总和电位与动作电位之比(-SP/AP)>0.4有助确诊。听力丧失后,眩晕常可终止,因迷路功能由于多次水肿、缺血、缺氧受到破坏之故。

(2)急性迷路炎:见于中耳炎或迷路手术后。鼓膜穿孔后症状加重。

(3)内耳损伤:①前庭震荡:无颅底骨折或有岩骨纵形骨折,前庭功能正常。因损及中耳鼓膜,耳聋呈混合性。外耳道有出血。少数有面瘫。3-6周后恢复,但遗有神经性聋。②前庭出血:岩骨有横形骨折,内耳严重受损,听力丧失,前庭功能异常。因出血至中耳,鼓膜呈兰色。半数患者有面瘫。3-8周后因对侧前庭代偿而眩晕缓解,遗有眼震和耳聋。③耳石损伤:表现为变位眩晕(见下)。④外淋巴瘘:外伤损及蹬骨使卵园窗破裂,外淋巴液流到中耳引起,症状类似美尼尔病,手术后恢复。

(4)鼓膜内陷或受压:见于急性咽炎时因耳咽管阻塞使中耳引流不畅,或异物和泡胀了的耵聍阻塞外耳道等,均可使听骨链压向内耳,导致内耳充血、水肿、引起眩晕发作。

(5)耳石和前庭终未感受器病变:见于颅脑外伤、噪音性损伤、药物中毒以及老年或椎-基底动脉缺血引起的半规管囊腹的退行性变等。有的病因不明,可自行缓解复发。偶亦见于四脑室底部肿瘤。表现为“变位性眩晕”(也称良性阵发性位置性眩晕),即在头位突然变动的过程中发生的为时数秒至1分钟的短暂眩晕发作,头位静止后不再发作。

此外,耳源性眩晕也见于动晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等。

2.前庭神经病变:①药物中毒:见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥英钠、酒石酸水杨酸等时,因双侧受累,眩晕较轻而平衡失调较重。②小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎:尚有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经和锥体束等症状。③前庭神经外伤:颅底或岩骨横行骨折引起。症状同前庭出血,但少见。

3.前庭神经元炎:无听力改变,仅有前庭神经症状。常在上呼吸道或消化道感染后发病,或有头部慢性感染灶。有时呈小流行,数目自愈,且少有复发。

二、前庭中枢性眩晕 为脑干、小脑或顶颞叶病变引起。与前庭外周性眩晕鉴别如下:

 前庭外周性眩晕前庭中枢性眩晕
眩晕特点真性假性或真性
植物神经症状明显较少或不显
眼球震颤多水平旋转性,与眩晕程度一致常为单一水平性、旋转性或垂直性,眩晕缓解期仍可持续存在。
神经系统体征无,或仅有听力改变;小脑桥脑角病变时有相应体征。有脑干、小脑及顶颞叶损害体征
前庭功能试验减弱、消失、偶过敏。可正常,或呈分离现象。
位置性眼震Ⅱ型Ⅲ型

位置性眼震的检查方法:连续改变患者体位,在每一个体位下观察有无眼球震颤及其特点。如由仰卧位坐起,再仰卧,向左翻身,再向右翻身等。位置性眼震检查Ⅰ型和Ⅱ型的鉴别如下:

 Ⅰ型Ⅱ型
潜伏期在体位改变后经过数秒始有眼震。无,变动体位后即出现眼震
疲劳性有,检查多次后眼震不再出现无,连续检查继续出现眼震
眼震方向不同头位其眼震方向不变。不同头位眼震方向常有改变。
眩晕程度伴有明显眩晕眩晕不明显。

常见的病因有:

1.脑血管病:如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作(VB-TIA)等。后者十分常见,多因头位改变诱发,眩晕同时伴有闪辉、复视、视物变形、颜面和肢体麻木感、头痛、晕厥、猝倒等其他VB-TIA症状。间歇期常有角膜反射减弱、短暂眼震、调视或(和)辐辏反射障碍等轻微脑干损害体征。头后仰垂悬床外并分别左右转颈,当健侧椎动脉受压时,可因脑干缺血而出现眼震,脑血流图和脑电图波幅明显下降,眼震电图也可描示出轻微眼震。脑干听觉诱发电位可有脑干功能异常,或多次检查变化不定。常见病因为颈椎增生或外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病等。其中颈椎外伤引起。过伸、过屈位的颈椎侧位X线片所示的颈椎椎体后缘不同程度的错位或正位张口位的环枢椎间隙狭窄,均有助于确诊。

2.占位性病变:上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等,以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等,也可引起眩晕。

3.变性和脱髓鞘疾病:如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。

4.炎症:如脑干脑炎等。

5.其他:如眩晕性癫痫、偏头痛等。眩晕性癫痫系以眩晕为症状的癫痫发作,起止突然,多为真性眩晕,为时数分钟至数十分钟不等。眩晕发作时,可伴有其他癫痫症状,如意识丧失、精神运动性癫痫、癫痫大发作等,由顶颞叶前庭感觉区病变引起。脑电图可有痫性放电表现。抗痉药物可控制发作。

三、眼源性眩晕

除视动性和俯视性等生理性眩晕外,主要因双眼在视网膜上成象不等干扰了视觉定位功能引起。一般为假性眩晕(视动性眩晕例外),在注视外物时加重,闭眼或闭一眼后症状消失(先天性眼震例外),无前庭型眼震。常见原因有:①屈光异常:屈光参差(双眼屈光相差>3D)、角膜病变(炎症、瘢痕、锥形角膜)、晶体异位和不适眼镜等。②眼肌病变:眼肌麻痹、隐斜、辐凑力弱等。③视网膜病变:视网膜色素变性、视网膜剥离等。

四、本体感觉性眩晕

因脊髓后索或脑干内侧丘系病变致本体觉传入中断引起。为假性眩晕,伴有肢体深感觉减退,感觉性共济失调和肌张力减退等。偶可因腰肌、颈肌痉挛有过多的本体觉冲动传入中枢所致。

五、全身疾患引起的眩晕

与影响了上述神经径路有关,常见疾病有:

1.心血管疾患:高血压、低血压、体位性低血压、严重心脏失律、心肌供血不足、颈动脉窦过敏、主动脉弓综合征等。

2.其他:感染、中毒、血液病、代谢障碍(糖尿病、低血糖症、高血脂病)等。

六、精神性眩晕

见于神经衰弱、癔病、焦虑症等。血管功能失调可能为某些患者眩晕的病理基础。此外,精神因素可诱发或影响前五种眩晕的发作和程度,精神性眩晕也可合并于器质性眩晕中发生。

【诊断】

诊断在于明确眩晕的原因。病中方面,应着重了解眩晕的性质、诱因和伴发症状如耳鸣、耳聋、脑干TIA症状和意识障碍等。间歇期症状应注意听力、第V到X对颅神经及脑干症状等。尚需了解既往重要病史,如心血管病、服药史、颅脑外伤史等。有了初步的病因判断后,再进行相应的体检和实验室检查。体检重点为前庭功能、听力、神经系统检查和心血管系统检查。有时,发生眩晕的原因不只一个,应加注意。

【治疗】

一、病因治疗

二、一般治疗 静卧,避免声光刺激,解除精神紧张等。

三、药物对症治疗

(一)吩噻嗪类:氯丙嗪、甲哌氯丙嗪(10mg 2-3/d口服,或12.5mg肌注)或三氟丙嗪(1~2mg2-3次/d,或1-2mg肌注)等。

(二)抗组织胺类:非那根、美其敏(25mg 2次/d)等。

(三)莨菪类:阿托品、氢嗅酸莨菪硷、654-2(10mg肌注,2/d口服)等。

(四)其他:眩晕停,合理补液基础上短期少量脱水等。

四、手术治疗:

内耳病变听力已丧失而久治不愈者,可行迷路破坏手术或前庭神经切断术。

不少眩晕发作的诱因为过劳、精神过度紧张、情绪激动、头位体位的突然变动、颈部持久的不良姿势、血压偏低等,应注意避免。慎用损害前庭神经药物,必要时加强用药监护。

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第四节 昏厥(syncope):

昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒,系因一时性,广泛性脑缺血、缺氧引起,并在短时间内自然恢复。 【发病机理】 昏厥的产生可由于心输出量的明显减少,或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降,或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时,心输出量停止1~2秒钟,就会有头昏无力感,3~4秒钟却可发生意识丧失。 当人体站立时,人体的纵轴与地心引力的方向一致,由于引力对人休流体静力压的作用,使脑血流量下降,300~800ml血液灌注下肢,影响静脉回流,使心搏出量下降,此时通过颈动脉窦和主动脉......

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